進入人體的鎘，在體內形成鎘硫蛋白，通過血液到達全身，并有選擇性地蓄 積于腎、肝中。腎臟可蓄積吸收量的1/3，是鎘中毒的靶器官。此外，在脾、胰、甲狀腺、睪丸和毛發也有一定的蓄積。鎘的排泄途徑主要通過糞便，也有少量從 尿中排出。在正常人的血中，鎘含量很低，接觸鎘后會升高，但停止接觸后可迅速恢復正常。鎘與含羥基、氨基、巰基的蛋白質分子結合，能使許多酶系統受到抑制，從而影響肝系統的正常功能。鎘還會損傷腎小管，使人出現糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等癥狀，并使尿鈣和尿酸的排出量增加。腎功能不全又會影響維生素的活性，使骨骼的生長代謝受阻礙，從而造成骨骼疏松、萎suo、變形等。慢性鎘中毒主要影響腎臟，最典型的例子是日本著名的公害病——痛痛病。慢性鎘中毒還可引起貧血。急性鎘中毒，大多是由于在生產環境中一次吸入或攝入大量鎘化物引起。大劑量的鎘是一種強的局部刺激劑。含鎘氣體通過呼吸道會引起呼吸 道刺激癥狀，如出現肺炎、肺水腫、呼吸困難等。鎘從消化道進入人體，則會出現嘔吐、胃腸痙攣、腹疼、腹瀉等癥狀，甚至可因肝腎綜合癥死亡。

　　從動物實驗和人群的流行病學調查中發現，鎘還可使溫血動物和人的染色體發生畸變。鎘的致畸作用和致癌作用(主要致前列腺癌)，也經動物實驗得到證實，但尚未得到人群流行病學調查材料的證實。